Стоматологический блог

Направленное изменение функций ноцицептивной системы связано с выключением различных ее отделов. Так, например, местная инфильтрационная анестезия достигается временной блокадой фармакологическими средствами ноцицепторов и претерминальных нервных волокон. 1С числу таких приемов относится интралигаментарная анестезия, выключающая чувстви- тельность связочного аппарата зубов. Проводниковая а н е - стези я адресуется к нервным стволам, в составе которых проходят волокна, проводящие возбуждения от ноцицепторов определенной зоны челюстно-лицевой области. Общая анестезия достигается применением наркотических средств для ингаляционного наркоза, а также неингаляционных наркотических и ненаркотических анальгетиков. (далее…)

Постсинаптическое торможение «ноцицептивных» нейронов задних рогов и ядер тригеминального комплекса обусловлено непосредственным действием на них надсегментариых опиатергических антиноцицептивных структур. Помимо этого, надсегментарные структуры активируют энкефалинсодержащие нейроны задних рогов, окончания которых расположены не только на пресинаптических терминалях первичных ноцицептивных афферентов, но и на нейронах, к которым они подходят. Результатом активации опиатергических синапсов является торможение переключательных «ноцицептивных» нейронов, которое может развиваться по двум основным механизмам. Один из механизмов действия опиоидов заключается в мобилизации внутриклеточного кальция из депо, что в свою очередь приводит к увеличению связанного с кальцием транспорта ионов калия через мембрану переключательных «ноцицептивных» нейронов с развитием гиперполяризации их мембран. Другой механизм связан с угнетением опиатами функции аденилатциклазы. (далее…)

Повышение тонического тормозного влияния антиноцицептивной системы на структуры, формирующие боль, приводит к развитию аналгий — нечувствительности к боли. Введение людям с врожденной аналгией специфического блокатора опиатных рецепторов налоксона в дозах, не влияющих на болевой порог у здоровых людей, вызывает снижение болевого порога на ноцицептивное раздражение на 300 % и приводит к развитию ощущений, подобных болевым. Таким образом, взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем обеспечивает формирование порога болевого ощущения. Величина болевого порога может быть модулирована за счет изменения активности не только ноцицептивных афферентных систем, но и за счет активности антиноцицептивной системы. Часто болевой порог изменяется при эмоциональных состояниях, которые в зависимости от вида эмоций либо активируют антиноцицептивную систему (ярость, агрессия), повышая порог возникновения боли, либо снижают ее активность (страх), понижая болевой порог. Кроме формирования порога болевых ощущений, антиноцицептивная система играет роль «ограничителя» возбуждения ноцицептивных афферентных систем. (далее…)

Болевая чувствительность зависит от взаимодействия всех функционирующих механизмов как ноцицептивной, так и антиноцицептивной систем, которые могут ослаблять или усиливать друг друга. Ноцииептивная и антиноцицептивная системы входят в одну функциональную систему, полезным приспособительным результатом которой является сохранение целостности тканей организма. Нормальное функционирование данной системы возможно только при сохранении активности обеих взаимодействующих частей. Антиноцицептивная система выполняет функции регуляции и поддержания болевого порога, ограничения уровня болевого возбуждения, информации о ноцицептивной природе действующего на организм раздражителя. Определенный уровень активности антиноцицептивной системы имеет место у нормально функционирующего организма. (далее…)

Антиноцицептивная система ограничивает поступление ноцицептивных возбуждений, используя различные механизмы. Установлено, что на периферии, в тканях внутренних органов синтезируются опиоидные пептиды, которые модулируют процессы образования тканевых и плазменных алгогенов и изменяют чувствительность хемоноцицепторов к ал го генам. Под влиянием эндогенных опиатов уменьшается образование брадикинина — одного из самых мощных плазменных факторов, вызывающих ощущение сильной боли при действии лаже в ничтожных концентрациях. Помимо этого, опиоиды блокируют действие на хемоноцицепторы простагландинов, образующихся при повреждении или воспалении ткани. Эти эффекты обнаружены при повреждающем воздействии как на кожу, так и на пульпу зуба. (далее…)

Пресинаптическое торможение ноцицептивных нервных волокон, передающих информацию от периферических ноцицеп- торов к ноцицептивным нейронам I и II пластин Рекседа задних рогов спинного мозга, осуществляется двумя путями. Первый путь — активация опиатергических синапсов на преси- наптических терминалях ноцицептивных волокон. Этот механизм реализуется за счет прямых связей надсегментарных ан- тиноцицептивных структур с первичными ноцицептивными афферентами. Второй путь — опосредованная активация над - сегментарными структурами энкефалинсодержащих нейронов, расположенных в I, II и V пластинах Рекседа. Аксоны этих нейронов также заканчиваются на пресинаптических терминалях первичных ноцицептивных афферентов. (далее…)

Обезболивание может быть достигнуто и путем увеличения активности антиноцицептивной системы. Ряд фармакологических средств — наркотических и ненаркотических анальгетиков, помимо влияния на структуры ноцицептивной системы, оказывает стимулирующее действие на различные отделы антиноцицептивной системы, за счет чего снижается поток болевых возбуждений, приходящих в высшие отделы мозга. Аналогичный эффект получают при использовании метода транс- краниальной электроаналгезии. Применение при данном методе обезболивания токов, вызывающих выключение сознания, приводит к выключению процессов восприятия и оценки болевых воздействий. При этом обезболивание возникает и за счет мобилизации структур антиноцицептивной системы. Доказательством увеличения активности эндогенных анал- гетических систем служит увеличение в крови и ликворе людей и экспериментальных животных концентрации бета-эндорфина. Эффекты транскраниальной электроаналгезии исчезают после введения специфического блокатора опиатных рецепторов на- локсона, что служит еще одним доказательством вовлечения опиатергических механизмов в развитие обезболивания. (далее…)

Морфофункциональная организация ядер тройничного комплекса схожа с морфофункциональной организацией заднего рога спинного мозга. Поэтому механизмы, регулирующие соматовисцеральную и дентальную боль, организованы по единому принципу.
Первым уровнем контроля дентальной боли являются структуры среднего и продолговатого мозга, объединяемые в систему ЦСОВ-ЯШ. Электрическая стимуляция этих образований приводит к подавлению защитных рефлексов, возникающих в ответ на ноцицептивную стимуляцию пульпы зуба. Кроме этого, при электрической стимуляции ЦСОВ одновременно возникают торможение активности ноцицептивных нейронов тройничного комплекса и активация нейронов большого ядра шва. (далее…)

Длительно действующий механизм эндогенного обезболивания активируется при длительном действии на организм повреждающих факторов, вызывающих выраженный стресс. Его центром являются мотивациогенные (латеральное, супраоптическое) ядра гипоталамуса. По нейрохимической природе длительно действующий механизм является опиоидным. Помимо этого, в его реализацию вовлекаются серотонинергические и ад- ренергические механизмы структур нисходящего тормозного контроля за счет наличия хорошо выраженных двусторонних связей между гипоталамусом и системой ЦСОВ-ЯШ. Аналгезия, связанная с работой данного механизма, продолжается и по окончании действия стрессогенного фактора, т.е. присутствует хорошо выраженный эффект последействия. Функции длительно действующего механизма: ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы; регуляция активности структур нисходящего тормозного контроля; информационная — выделение ноцицептивных возбуждений из совокупности афферентных потоков, их оценка и как следствие эмоциональная окраска, что обеспечивает быструю генерализованную ответную реакцию на повреждающие стимулы.
(далее…)

Срочный механизм эндогенного обезболивания активируется непосредственно болевыми стимулами. Продолжительность его действия соответствует времени действия болевого раздражения, т.е. не имеет последействия. Реализацию срочного механизма осуществляет первый уровень организации антиноцицептивной системы — ЦСОВ-ЯШ и ядра ретикулярной формации, т.е. структуры, входящие в систему нисходящего тормозного контроля. Срочный механизм по своей природе гетерохи- мичен. Его действие реализуется через активацию серотонинергических и опиоидергических нейронов, входящих в ЦСОВ и ядра шва, а также адренергических структур, преимущественно расположенных в ретикулярных ядрах. Данный механизм обеспечивает ограничение афферентного ноцицептивного потока на уровне релейных нейронов задних рогов спинного мозга и каудальных отделов ядер тригеминального комплекса. За счет наличия срочного механизма реализуется конкурентная анал- гезия — подавление реакции на болевой стимул при действии на организм другого болевого стимула, более сильного и приложенного к другой рецептивной зоне. (далее…)

Второй уровень контроля болевой чувствительности объединяет структуры вентромедиального и дорсомедиального ядер гипоталамуса. Эти ядра имеют прямые связи с ретикулярной формацией мозга и системой ЦСОВ-ЯШ. Гипоталамический уровень регуляции болевой чувствительности неоднороден по нейрохимической природе. Стимуляционную аналгезию, возникающую при раздражении дорсомедиального ядра гипоталамуса, опосредуют опиоидные механизмы, а при раздражении вентромедиального ядра — адренергические. Вентромеди- альное ядро гипоталамуса является отрицательной эмоциоген- пой зоной, стимуляция которой порождает отрицательные, реакции, приводящие к развитию стресса. Поэтому мобилизация адренергических механизмов при стрессе приводит к развитию стресс-аналгезии. Таким образом, второй уровень контроля болевой чувствительности осуществляет дифференцирование реакций организма на полезные и вредные раздражители внешней и внутренней среды. (далее…)

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга — центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Электростимуляция этих структур у животных вызывает эффект, получивший название стимуляционной аналгезии. Нейрохимическими механизмами, реализующими эффекты системы ЦСОВ-ЯШ, являются опиоидный и серотонинергический. Серотонинергический механизм обеспечивает развитие кратковременного аналгетического эффекта, а посредством опиоидного механизма достигается длительная аналгезия. Ядра ретикулярной формации, в частности латеральное ретикулярное ядро, обеспечивают постоянное тоническое нисходящее торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, а также интерполярного и каудального отделов ядер трнгеминаль- ного комплекса, осуществляемое посредством адренергического нейрохимического механизма. (далее…)