За последние двадцать лет обширная литература посвящена роли клещей в природной очаговости бруцеллеза. Для 18 видов иксодовых и аргасовых клещей установлена спонтанная инфицированность бруцеллами. В эксперименте клещи легко заражались этим возбудителем на стадии питания, сохраняли его длительные сроки и осуществляли трансфазовую передачу. (далее…)
В эксперименте клещи Ixodes crenulatus, Hyalomma asiaticum, Rhipicephalus schulzei, Ornithodoros tartakovskyi и другие заражались при кормлении на животных с бактериемией крови. У этих же видов доказана способность возбудителя к трансфазовой передаче, но в ограниченной степени. Предельные сроки хранения микроба в клещах Ixodes crenulatus достигали 509 дней и в Ornithodoros tartakovskyi — 171 день. (далее…)
Длительное пребывание в организме клещей не влияло на свойства туляремийного микроба, включая его вирулентность. В то же время возбудитель может оказывать патологическое действие на организм клеща. Так, в инфицированной на личиночной фазе партии D. marginatus имагинальной фазы достигали 1.3% особей против 98% в контроле, причем все они оказались нежизнеспособными. У Rhipicephalus rossicus в тех же условиях имагинальное питание заканчивали 1.4% инфицированных клещей против 60% в контроле. У зараженных аргасовых клещей патологические явления не наблюдались.
На основании многочисленных успешных экспериментов с передачей возбудителя при кормлении клещей, его интенсивного размножения в переносчике и возможности длительного хранения в организме последнего, а также учитывая многочисленные случаи обнаружения спонтанно инфицированных клещей, Н. Г. Олсуфьев считает эту группу членистоногих наиболее эффективными переносчиками и хранителями туляремийного микроба в природе.
На основании микроскопического исследования срезов клещей D. andersoni и нескольких видов аргазид установлено интенсивное размножение и фактически пожизненное сохранение туляремийного микроба в клетках стенки средней кишки. При разрушении этих клеток Francisella tularensis поступают в полость кишечника и вместе с фекалиями выводятся из организма. Возбудитель проникает и в гемолимфу клещей, где размножается и заселяет слюнные и коксальные железы, нервный ганглий, мальпигиевы сосуды и другие внутренние органы. (далее…)
В организме клеща происходит размножение туляремийного микроба, интенсивность которого определяется физиологическим состоянием переносчика. Так, у клещей Dermacentor pictus, инфицированных на личиночной фазе, количество возбудителя в организме увеличивалось на стадии нимфального питания в 1000 раз и питания самок — в 1000 — 10 000 раз. В то же время на стадии линьки личинок в нимф количество возбудителя в организме уменьшалось в 100 — 1000 раз и линьки нимф в имаго — в 10 раз. У напитавшихся самок этого вида в организме содержалось до 10 млрд туляремийных микробов, что в 1000 — 10 000 раз превосходило их количество в напитавшихся личинках. Сходный рост численности туляремийного микроба в процессе трансфазовой передачи отмечен и для клещей Alveonasus lahorensis и Ornithodoros papillipes.
В отношении бактериальных инфекций наиболее известна роль иксодовых клещей в хранении и передаче туляремийного микроба Francisella tularensis. Обширная литература по этому вопросу приводится в обзоре Н. Г. Олсуфьева и Т. Н. Дунаевой. Только на территории СССР спонтанное носительство туляремийного микроба установлено для 17 видов иксодид. (далее…)
Иксодовые клещи считаются важнейшими переносчиками анаплазм — возбудителей кровепаразитарных лихорадочных заболеваний крупного рогатого скота, овец и коз, широко распространенных на территории СССР. В настоящее время по совокупности морфологических и биохимических особенностей анаплазм в ранге сем. Anaplasmataceae объединяют в одном отряде с риккетсиями. Эпизоотологические особенности этого заболевания и связь его с клещами детально рассматриваются в специальных обзорах. (далее…)
По нашим наблюдениям над Hyalomma asiaticum, половые клетки оказываются заселенными симбионтами уже на стадии первичных оогонии, так что заселение новых клеток в постэмбриональном развитии, по-видимому, возможно лишь в процессе клеточного деления уже инфицированных клеток. При этом следует допустить, что все зараженные симбионтами клетки взрослого клеща являются прямыми потомками клеток зачатка мальпигиевых сосудов и яичника, инфицированных на ранних стадиях эмбриогенеза. В пользу этого предположения говорит и безуспешность попыток реинфицирования освобожденных от симбионтов клещей путем внутриполостной инокуляции последних.
С началом отложения желтка околоядерное скопление риккетсий рассеивается и последние перемещаются в периферическую зону ооцита, где лежат в тонких прослойках цитоплазмы между желточными шарами. В развивающихся эмбрионах симбионты оказываются внутри бластодермальных клеток, а с началом обособления зародышевой полоски локализация их ограничена хвостовыми долями последней. Позднее часть микроорганизмов вместе с отделяющимися бластодермальными клетками попадает в эндодермальный зачаток мальпигиевых сосудов, а оставшиеся в периферической зоне впоследствии оказываются в зачатке гонады. (далее…)
По нашим наблюдениям, во время питания личинок и нимф Hyalomma asiaticum и после питания у Ornithodoros papillipes количество микроколоний в клетках мальпигиевых сосудов было значительно меньше, чем до начала питания. Напротив, количество одиночных риккетсий значительно увеличивалось, и среди них преобладали палочковидные и гантелевидные формы, свидетельствующие о процессе интенсивного деления микроорганизмов.
Постоянное присутствие «симбиотических» риккетсий в клещах обеспечивается 100% облигатной передачей возбудителя трансовариальным путем. (далее…)
Присутствие риккетсий, вероятно, не влияет на функции зараженных клеток и даже при заселении их большим количеством микроорганизмов не вызывает заметных разрушений. В процессе нормального физиологического отторжения апикальных концов части клеток мальпигиевых сосудов риккетсий. поступают в просвет органа и вместе со сферокристаллами гуанина выносятся в ректальный пузырь. (далее…)
Риккетсий были обнаружены, за немногим исключением, во всех исследованных особях независимо от географического происхождения материала и предшествующего питания на самых различных хозяевах. Лишь у голодных особей Ixodes ricinus и persulcatus риккетсий не выявлялись, но они обнаруживались во время питания и после его окончания. У голодных особей первого вида они были выявлены методами электронной микроскопии.
На стадиях питания и линьки нимф в имаго в их клетках несомненно наблюдается накопление Coxiella burneti. В конце линьки и у недавно перелинявших самок Hyalomma asiaticum наряду с пищеварительными клетками группы риккетсий обнаруживаются в полости кишечника и ректального пузыря. Часть риккетсий проникает сквозь базальную мембрану кишечника в гемолимфу и инфицирует тяжи жирового тела и развивающиеся ооциты. (далее…)
Значительно сложнее проблема передачи риккетсий Бернета со слюной. По-видимому, возбудитель далеко не постоянно проникает внутрь клеток слюнных желез и далее в слюну. Случаи обнаружения риккетсий этого вида в мазках из слюнных желез могут быть объяснены загрязнением их инфицированной гемолимфой или же особенно интенсивной инфекцией после внутриполостного заражения в опытах этих исследователей. (далее…)
У закончивших питание клещей выделение фекалий почти полностью прекращается и возобновляется только после линьки на нимф или имаго. При этом сразу же после линьки и до окончания стадии послелиночного доразвития с фекалиями выносится большое количество инфицированного содержимого средней кишки. Таким образом, по крайней мере на двух стадиях жизненного цикла клещи могут быть эффективными рассеивателями возбудителя во внешней среде. (далее…)